被人全說了 只好發(fā)圖

日番谷冬獅郎(Hitsugaya Toushirou)（ひつがや とうしろう） CV:樸璐美 尸魂界瀞靈庭之護(hù)庭十三隊十番隊隊長 身高 ：133cm 體重 ：28kg （身高、體重相當(dāng)于9歲男孩的平均水平） 生日：12月20日 特征：天才 昵稱：小白（五番隊副隊長雛森桃是這么叫他的） 昵稱由來：1）頭發(fā)為白色。2）與其名同音shiro是日文中“白”的意思。 羽里色：千歲綠（常綠植物的葉子的顏色。） 特長：滾鐵環(huán) 喜歡的食物：甜納豆（因為在流魂街時奶奶經(jīng)常吃）蘿卜燒煎雞蛋(這是什么愛好……) 討厭的食物：干柿子 最愛說的是：叫我日番谷隊長！ 動作習(xí)慣是：皺眉頭.... 興趣：午睡 假日的度過方式：去祖母家拜訪、去見兕丹坊 幼時住所：西流魂街一地區(qū)潤林安。 著作：「華麗なる結(jié)晶」1-36 初登場：24話 「結(jié)集！護(hù)廷13隊」 這張比較帥! 經(jīng)典語句： 降り頻る太陽の鬣が 薄氷に殘る足跡を消してゆく 欺かれるを恐れるな 世界は既に欺きの上にある 不斷從天而降的太陽鬃毛，讓薄冰所留下的足跡都逐漸消失。 不要害怕遭到欺騙，因為這世界就建筑在欺騙之上。 如果讓雛森流血的話，我就殺了你 破碎吧!冰晶 端坐于霜天，冰輪丸！ 相關(guān)介紹： 人氣超高、非常帥氣的小酷哥，歷史上最年輕成為隊長的銀發(fā)天才少年，身材矮小。日番谷冬獅郎出身西流魂街一區(qū)「潤林安」。一百三十歲當(dāng)上隊長。但他是怎樣成為十番隊隊長，目前仍是一個迷。他的工作能力非常強，工作也十分迅速，在五番隊隊長藍(lán)染詐死后接管了五隊的工作，輕松身兼2個番隊職務(wù)。與西門的守衛(wèi)兕丹坊關(guān)系密切，并教他「都會準(zhǔn)則」。很早就覺察護(hù)廷十三隊內(nèi)部異常的跡象，似乎知道一些市丸與藍(lán)染等等之間的種種糾葛，然后獨自展開調(diào)查。常常把事務(wù)交給副隊長松本亂菊處理。平日喜歡別人叫他隊長，討厭別人直呼其名。目前在最新動畫中與十刃中的第三十刃赫利貝爾交鋒處于下風(fēng)。斬魄刀 「氷輪丸」（「冰輪丸」）（ひょうりんまる）hyourinmaru 屬性：冰雪系·最強刀 解放語：「霜天に坐せ『氷輪丸』」——"Souten ni zase hyourinmaru!"（そうてんにざせ、ひょうりんまる）『端坐于霜天之上吧！冰輪丸！』 [卍解] 大紅蓮冰輪丸 放出懾人寒氣，結(jié)出巨大的冰晶和紅蓮龍。 「竜霰架（りゅうせんか）」： 詳細(xì)能力不明（外觀推察，用冰塊包裹，打碎對方的技能，日文資料寫的是：刀で貫いた相手を十字架型の氷塊に閉じこめ、砕く。）。與朽木白哉的『終 景?白帝劍』相似 「千年氷牢（せんねんひょうろう）」：利用大氣中的水，在周圍形成無數(shù)的強大冰柱，將對方封凍。（氷柱を大量に発生させて敵を囲み、敵を閉じ込める巨大な氷塊を生成する。） 注明：由于小白是最年輕的隊長，卍解還不完全，所以小白卍解后，身后的十二片紅蓮花瓣代表了其卍解的時間限制。解放時生成一只冰龍，其巨大翅膀從持刀手腕延伸出去、還有形如三片巨大花瓣的冰結(jié)晶，如果結(jié)晶都消失了，那卍解會解除。 冰輪丸是冰屬性最強刀，利用溢出的靈壓創(chuàng)造出來的冰之龍，利用巨大的水量將對手凍結(jié)。而且始解后劍柄后多出一條鏈子。結(jié)合那條冰龍來看，像是龍的尾巴。 "大紅蓮冰輪丸"名字意義及來歷 地獄大約分為三大類，即根本地獄、近邊地獄、孤獨地獄。在根本地獄中，又分為縱橫兩大類，縱的有八大地獄，又稱為八熱地獄。橫的也有八大地獄，又稱為八寒地獄 八寒地獄又名八寒冰地獄、即額浮陀、尼羅浮陀、呵羅羅、阿婆婆、嘔侯侯、郁波羅（青蓮）、波頭摩（紅蓮）、芬陀利（大紅蓮），此八獄在鐵圍山底；八熱地獄又名八炎火地獄，即等活、黑繩、眾合、叫喚、大叫喚、炎熱、眾熱、無間，此八獄在閻浮地下，五百由旬處，重累而住 大紅蓮，指佛教中八寒地獄的最高層 八寒地獄之第八，名摩訶缽特摩，譯云大紅蓮。瑜伽論四曰：‘大紅蓮大那落迦，與此差別。謂彼身份，極大紅赤。皮膚分裂，或百或多。故此那落迦，名大紅蓮?！闵嵴摴庥浭辉唬骸υX缽特摩，此云大紅蓮華。嚴(yán)寒逼切，身變折裂，如大紅蓮華。’往生講式曰：‘或咽焦熱大焦熱之炎，或閉紅蓮大紅蓮之冰?！? 生存在八寒地獄里的人，被凍得渾身起泡，這個泡起得很大，就象蓮花瓣一樣，從外表上看非常的好看，但這是建立在地獄眾生極度的痛苦之上。根據(jù)凍起泡的形狀，分別被命名為 1、額部陀，又叫額浮陀。意思是說受罪的人因嚴(yán)寒所逼，皮肉泡起 2、尼刺部陀,又叫泥賴浮陀。意思是說，受罪的人因寒苦所逼，泡即拆裂 3、額啪吒,又叫阿吒吒。意思是說受罪的人由寒苦增極，唇不能動，唯于舌中作此聲 4、嚯嚯婆，又作阿波波。意思是說受罪的人因寒苦增極，舌不能動，唯作此嚯嚯之聲 5、虎虎婆。以三者皆為因寒冷而發(fā)之異聲 6、優(yōu)缽羅，譯為青蓮花。意思是說，受罪的人由寒苦增極，凍得皮肉開拆，就象青蓮花一樣 7、缽特摩，又作波頭摩，譯為紅蓮花。就是說受罪的人由寒苦增極，凍得肉色大拆，就象紅蓮花一樣 8、摩訶缽特摩，譯為大紅蓮花，意思是說，受罪的人因寒苦增極，皮肉凍裂，全身變紅，就象大紅蓮花一樣

暈....不要再空費心思亂找資料了.. 死神的斬魄刀只有漫畫更新或小說更新后才會有人知道 現(xiàn)在還沒更新到呢 哪里來知道小白的崩解甚至是終解的名字呢 只要默默的等等 安心的等待更新吧

十番隊隊長：日番谷冬獅郎（hitsugaya toushirou ）：擁有冰雪系最強的斬魄刀。由溢出的靈壓創(chuàng)造出來的冰之龍，利用巨大的水量將對手凍結(jié)，甚至能控制天候。而且始解后劍柄后多出一條鏈子。 興趣應(yīng)該是保護(hù)桃子吧！爆….工作能力非常快速！在5番隊長藍(lán)染詐死時，輕松身兼2番隊職務(wù)，非常非常帥氣的小酷哥！仔細(xì)一樣就知道他是干什么的了，既然這么小就當(dāng)上了隊長，第一只能說他能力強，第二就是因為他比較小，所以就給他安排到了掌管十三番婦女與兒童的職位，應(yīng)該相當(dāng)于中國婦女聯(lián)合協(xié)會與關(guān)心下一代協(xié)會會長。斬魄刀：冰輪丸（hyourinmaru ）發(fā)動語：端坐於霜天吧！冰輪丸！

姓名：日番谷冬獅郎 Hitsugaya Toushirou 昵稱: 小白 Shirou-chan 身高：133公分 體重：28公斤 生日：12月20日 特征：天才 斬魄刀: 冰輪丸 Hyourinmaru 卍解: 大紅蓮冰輪丸 Daiguren Hyourinmaru 龍霰架 Ryuusenka 屬性：冰雪系·最強刀 解放言霊：「霜天に坐せ『氷輪丸』」——端坐于霜天吧，冰輪丸 介紹：人氣超高的小酷哥，還是個孩子，卻已經(jīng)坐上隊長之位，是歷史上最年輕的隊長。而且工作能力非常強，在藍(lán)染死后接管了五隊的工作。和雛森桃關(guān)系密切。冰雪系最強的斬魄刀。由靈壓創(chuàng)造出水與冰之龍，甚至能控制天候。

小吃是廈門食俗的一個重要內(nèi)容。這不僅由于廈門小吃體現(xiàn)了廈門人的想象力和創(chuàng)造性。其品種的豐富多樣,全國罕見;也不僅由于廈門小吃的風(fēng)味獨特,令人難忘;更因為對廈門人來說,小吃既可是點心,亦能作正餐,甚至可以上宴席待客。沒有一個廈門人不吃小吃,它已經(jīng)深深溶于廈門人飲食習(xí)俗之中,成為一種偏好,一種習(xí)慣,一種民風(fēng)。對于廈門人來說,那深夜街巷里叫的"燒肉粽",那馬路邊騎樓下點著"臭十"（乙炔）燈的煎豆子,便是刻骨銘心的故鄉(xiāng)印象?？梢哉f,不了解廈門的小吃,就不僅無法了解廈門的食俗,也無法了解廈門人。 據(jù)廈門民俗學(xué)會近年的調(diào)查,目前廈門的小吃大約有200多種,制作售賣小吃的攤點、酒樓、餐廳僅在島內(nèi)就有2600多家,許多黃昏之后才出現(xiàn)的流動攤販尚不計算在內(nèi)。這么龐大的數(shù)目,只能選擇其中最具代表性的小吃,最負(fù)盛名的攤點、酒樓簡略介紹了。 最有名和最普遍的廈門小吃有;土筍凍、燒肉粽、五香、芋包、韭菜盒、芋棗、章魚、油蔥馃、鹵豆干、鹵鴨、蠔仔粥、面線糊、炸棗、糖蔥餅、薄餅、沙茶面、魚丸、蠔仔煎、麻籽、貢魷魚、"翻煎"豆干、加滋螺、花螺、芋馃炸、蠔仔炸、馬蹄酥、炒馃條、面茶、蝦面、燒豆花、花生湯、炒面線、炒米粉、豆包仔馃等等。 土筍凍是用生長于海邊灘涂的一種名叫"土蚯"的無脊椎軟體小動物加工制作的,晶瑩剔透,柔韌嫩脆,鮮甜爽口,尤其是沾上各種佐料,更別具風(fēng)味。據(jù)說,制作上筍凍的"黑土蚯",全國只有廈門、海滄、安海一帶沿海灘涂才有,而以廈門百谷港出產(chǎn)的品質(zhì)最佳?？上Ｔ斓?芫當(dāng)已不再成港,現(xiàn)在的土筍凍只有靠高浦、海滄、安海等地提供原料了。 五香也是極為可口的美味。它用一種專門的豆皮,裹上剁碎的精肉、荸薺、蔥等,包成如春餅的一條條,再放下油鍋炸成焦黃,切成幾段,蘸佐料進(jìn)食,香、酥、脆、鮮,妙不可言。 蠔仔煎則是選黑耳白肚（黑白對比越強烈,說明越新鮮）的"珠蠔",拌和青蒜、韭菜、地瓜粉,攤?cè)胗湾?兩面煎透。講究一點,還要在入鍋后,再攤上攪散的蛋,一道煎熟。起鍋后,撒點胡椒,放數(shù)葉芫荽,吃時再蘸上芥辣、辣醬、香酷,簡直連舌頭都會一起吞下去。 蝦面的主料是蝦和面,然而妙處卻不在蝦,也不在面,而在湯。先把蝦去殼水熟,撈起蝦仁,再用這湯熬蝦殼,熬了第一遍后,把蝦殼過濾出來,搗碎,摻上冰糖再熬。然后和上熬過的豬骨頭湯,撒上蔥花、蒜末,方才成為蝦面湯頭。食時,將面攪熟。撈置碗中,放上幾只承熟的蝦仁和幾片豬肉,加上一小匙蔥頭油及些許蒜泥,再舀進(jìn)熬好的蝦湯,撒上胡椒,味道之鮮美,令人難忘。 糖蔥餅,過去有許多小販挑著擔(dān)沿街走巷叫賣,現(xiàn)在只有在"好清香"酒家才吃得到了。它是用特制的約五六厘米直徑的小春餅皮,包上一小段專門煉制的油蔥糖和酸蘿卜、蔥、蒜、辣醬、莽辣。入口后,甜、酸、辛、辣、咸五味俱全,食欲大振。 沙茶面可算是當(dāng)今廈門最普遍的小吃了,無論鬧市或深巷,幾乎無處不有。沙茶面的妙處,也是在湯頭。好的沙茶面湯,是用豬的大骨湯加上沙茶辣醬、花生醬等熬成的,又鮮又辣,別具口味。 芋泥、芋棗、芋包,則是把檳榔芋頭蒸熟,搗成泥,然后包肉、筍等,用蒸籠蒸過,即成芋包。什么也不包,只加糖,搓成一粒粒如大棗,再油炸,即成芋棗。若是加糖,油炒,則成芋泥。芋泥起鍋后,面上油多,很快就不冒煙,但內(nèi)里卻是十分燙,不知底細(xì),就要吃虧。也有咸芋泥,如南普陀素菜的"香泥藏珍",即把蘋泥包上各種菜,整碟或整碗蒸熟,邊上再撒些油炸過的酥脆可口的青菜葉絲,吃起來十分可口。 蠔仔粥或蟹粥的功夫,在于米要"粒粒清",不能煮爛。主要喝稀飯湯。 傳統(tǒng)中,一種小吃總是和最受歡迎的某一攤點的店名或主人名字連在一起,如黃則和的花生湯,"好清香"的燒肉棕,"碰記"和"真好味"的魚丸場,"章記"的蝦面,關(guān)隘內(nèi)治姐的美人薄餅,思明北路程阿樹的蠔仔煎,二舍廟陳漢益的炸五香,泰山口吳唇的韭菜盒,打錫箔巷葉棟梁和笛仔仙陳金水的土筍凍,福茂街口何金釵的沙茶面,海關(guān)邊王奕然的油蔥馃,思明北路貓車的貢魷魚,賴厝埕蔡淑貞的芋包,十六崎腳陳玲的麻嵫等等。 歲月流逝,數(shù)十年前的這些老字號能留存至今的已經(jīng)不多。但后起之秀,層出不窮。尤其是80年代以來,八仙過海,各顯其能,把小吃又推上了一個新的高潮。 一種潮流是將大眾化的小吃"宴席化",以"好清香"酒樓為代表。像"九龍盤",借成套餐具為媒介,將九種小吃組成一道風(fēng)味梅花拼盤,構(gòu)思相當(dāng)奇巧。同時將芋包、肉粽、油蔥馃、夾餅等小吃小型化精致化,使人們在小吃宴席上,一次可以品嘗多種小吃。小吃宴,十二道菜,道道都是廈門街頭巷尾可見的風(fēng)味小吃,但又較那些小攤點工料精致,風(fēng)味更佳。 另一潮流則是將小吃"家?；?。像芋棗、鹵鴨、五香、鹵豆干、咸馃等等,各菜市場都有許多攤點,專賣給顧客帶回家做家常飯菜。 無論是小吃的"宴席化"或"家?；?,都表明廈門人對小吃的喜愛是何等深切。相信廈門的小吃還會再發(fā)展,發(fā)展得更豐富多彩,更令人難忘。 廈門小吃地址大全 從廈大西村坐2路或48路到思明南路的中山路站下，旁邊就是中山路步行街。 從思明南路這端開始逛....如圖，右手邊第一條支路就是傳說中小吃匯聚的局口街，有出名的阿卿薄餅和紅記德的北仔餅和魚香夾饃。（突然發(fā)現(xiàn)中山路一帶較出名的美食大都分布在圖中的右側(cè)支路里） 在到局口街之前，還有一條小巷子，叫局口橫巷。起先我還誤認(rèn)為它就是局口街，橫巷1號是家廈門薄餅，老板是個蠻順眼的眼鏡JJ，她說阿卿在隔壁的局口街，讓我們先試試她的，再去阿卿那里對比一下。 兩家的薄餅都是1.5元/個，就像我們這的春卷。 眼鏡JJ家的貌似放了甜辣醬，口味重些；阿卿家的放了海苔，有特別的香味，料也蠻足的。我還是比較喜歡前者。 在局口街沒找到紅記德，有點遺憾....一扭頭，看到對面街有一輛葉氏麻糍的推車，但看賣麻糍的小弟，總覺得那模樣很不專業(yè)，還是打算等上鼓浪嶼后再吃。 再往前走，看到一個賣冰激凌的推車，號稱“歐洲人自制的冰激凌”，有6種口味，我承認(rèn)我是被老外帥哥吸引過去了，花6塊錢買了一個小小的水蜜桃口味的冰激凌球，唉，真的很一般啊........ 走到大中路，看到大中沙茶面的招牌，好大好多個...貌似有兩家店面，不曉得是同一家，還是像我們朱紫坊破店那樣為了競爭。沒進(jìn)去吃，拍完照就走人了～～ 陳佳甜品在鎮(zhèn)邦路65號（在中山路上看不到這家），要走進(jìn)去一點（詳看美食地圖），聽說這家不錯，特意拍了照，但當(dāng)時興趣不大，也沒進(jìn)去。 午飯還沒解決，趕緊殺進(jìn)靠近輪渡那端的黃則和，people mountain people sea啊...好不容易找到位置坐下，看著五花八門的食物和擁擠的人群，突然不知道吃什么好，先來碗花生湯（1.5元/碗）和一個曲曲龜（1.5元/個）。 花生湯太甜膩了，喝不完，和5年前到這里喝過的一樣，還是那么那么甜?。?！ 曲曲龜名字真奇怪，樣子也奇怪，黑乎乎的一坨，里面是花生碎、芝麻之類的東西，我現(xiàn)在已經(jīng)忘了，總之也是非常甜的東西！ 也許還沒點到最好吃的吧，覺得黃則和一般般。 對了，要買吃的還得先買票，真麻煩啊，我無比厭煩這樣的方式，吳再添也是這樣的。 月華沙茶面在鎮(zhèn)邦路78號，民立小學(xué)斜對面的小路進(jìn)去。 一定要看看我們可愛的面包說mm為我特制的美食地圖~~~無比可愛 面的味道還不錯，但沒有想象中那么好，有點遺憾這次廈門行最終還是沒去品嘗烏糖沙茶面。 某人說，這就是黃面嘛，不要吃完了，留點肚子吃別的。

最地道的應(yīng)該是海鮮吧，畢竟是沿海城市，還是給你一些參考，你自己選擇吧： http://www.jietongka.com/shangwu/index.aspx 里面有廈門餐飲美食的介紹和優(yōu)惠信息

推薦你去好清香

你沿著中山路走,黃則和,還有吳再添,都是廈門正宗的小吃 想吃貴的點就是海鮮啦 還有好清香的小吃也不錯

鉀代謝亂主要是指細(xì)胞外液中鉀離子濃度的異常變化，包括低鉀血癥（hypokalemia）和高鉀血癥（hyperkalemia）。關(guān)于在病理情況下細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度的改變及其對機體的影響等問題，迄今還知之不多。 　　一、低鉀血癥 　　血清鉀濃度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清鉀濃度的范圍為3.5～5.5mmol/L）稱為低鉀血癥。低鉀血癥時，機體的含鉀總量不一定減少，細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時，情況就是如此。但是，在大多數(shù)情況下，低鉀血癥的患者也伴有體鉀總量的減少——缺鉀（potassium deficit）。 　?。ㄒ唬┰蚝蜋C制 　　1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進(jìn)食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長時間禁食的患者，不能進(jìn)食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內(nèi)缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴(yán)重。當(dāng)鉀攝入不足時，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）。 　　2.鉀排出過多 　?、沤?jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達(dá)30～50mmol/L.此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強。由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文），嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀。 　?、平?jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有： 　?、倮蛩幍拈L期連續(xù)使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿、利尿酸、噻嗪類等）都能使到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進(jìn)腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導(dǎo)致失鉀。許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些藥物的長期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥，又可導(dǎo)致低氯血癥。已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠(yuǎn)側(cè)腎小管的泌鉀功能。 　　②某些腎臟疾?。喝邕h(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時，由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀。近側(cè)腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的HCO3-增多是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀增多的重要原因（詳后文）。急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質(zhì)重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多。 　　③腎上腺皮質(zhì)激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多。皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用。大量、長期的皮質(zhì)醇增多也能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多。 　?、苓h(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們在遠(yuǎn)曲小管液中增多時，由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷，因而K+易從腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入管腔液而隨尿喪失。 　　⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細(xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因。 　?、迚A中毒：堿中毒時，腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。 　?。?）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L.在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進(jìn)行重體力勞動時，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失。 　　3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移　 細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時，可發(fā)生低鉀血癥，但在機體的含鉀總量并不因而減少。 　?、诺外浶灾芷谛月楸裕喊l(fā)作時細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。 　?、茐A中毒：細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用，同時細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞。 　?、沁^量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀血癥的機制有二： 　?、僖葝u素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原。 　?、谝葝u素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞增多。 　?、蠕^中毒：抗日戰(zhàn)爭時期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經(jīng)我國學(xué)者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當(dāng)時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明?，F(xiàn)已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在于鋇中毒引起了低鉀血癥。鋇中毒時，細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動。故細(xì)胞外液中的鉀不斷進(jìn)入細(xì)胞。但鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥。引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。 　　4.粗制生棉油中毒 近二三十年來，在我國某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，在一些省內(nèi)又被稱為“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區(qū)有許多人發(fā)病。病因與食用粗制生棉籽油有密切關(guān)系。粗制生棉油是農(nóng)村一些小型油廠和榨坊生產(chǎn)的。這些廠的生產(chǎn)工藝不合規(guī)格。棉籽未經(jīng)充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規(guī)定進(jìn)行加堿精煉。因此棉籽中的許多毒性物質(zhì)存于油中。與“軟病”的發(fā)生和隨后的一系列研究，都是棉酚（gossypol）?！败洸　睍r低鉀血癥的發(fā)生機制尚未闡明?！败洸　钡陌l(fā)現(xiàn)和隨后的一系列研究，都是我國學(xué)者進(jìn)行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載。 　　㈡對機體的影響 　　低鉀血癥對機體的影響，在不同的個體有很大的差別。低鉀血癥的臨床表現(xiàn)也常被原發(fā)病和鈉水代謝紊亂所掩蓋。低鉀血癥的癥狀取決于失鉀的快慢和血鉀降低的程度。失鉀快則癥狀出現(xiàn)快，而且也較嚴(yán)重；失鉀慢則缺鉀雖已較重，癥狀也不一定顯著。一般說來，血清鉀濃度愈低，癥狀愈嚴(yán)重。但有一點應(yīng)當(dāng)強調(diào)指出，在可興奮的組織內(nèi)，興奮性不僅與血清鉀降低的程度有關(guān)。而更重要的還取決于細(xì)胞內(nèi)鉀濃度與細(xì)胞外鉀濃度之比（[K+]i/[K+]e）。比值大則興奮性減低，比值小則興奮性增高。 　　雖然細(xì)胞內(nèi)的許多酶需要鉀激活，但是細(xì)胞內(nèi)鉀濃度的輕度降低（例如從160降至130mmol/L）是否會明顯地影響這些酶的活性，尚不清楚。 　　動物實驗證明，缺鉀時細(xì)胞內(nèi)外發(fā)生離子交換。即細(xì)胞內(nèi)K+逸出而細(xì)胞外Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞。缺鉀比較嚴(yán)重時，細(xì)胞內(nèi)Na+和H+的積聚可達(dá)到足以影響酶活性的程度。因此，缺鉀引起的細(xì)胞功能障礙很可能是細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度和pH改變的結(jié)果。 　　低鉀血癥對機體的影響如下： 　　1.對骨骼肌的影響　主要是超極化阻滯。低鉀血癥時[K+]i/[K+]e的比值增大，因而肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大。靜息電位與閾電位的距離增大，細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)重時甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。臨床上先是出現(xiàn)肌肉無力。繼而可發(fā)生弛緩性麻痹。這種變化在四肢肌肉最為明顯，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患者的主要死亡原因之一（圖5-3）。 圖5-3 細(xì)胞外液K+、Ca2+濃度和正常骨骼肌靜息膜電位（Em）與閾電位（Et）的關(guān)系 　　肌肉興奮性的這種變化在急性缺鉀要比在慢性缺鉀時嚴(yán)重得多。因為在急性缺鉀時，細(xì)胞外鉀濃度已經(jīng)顯著降低而細(xì)胞內(nèi)鉀在短時間內(nèi)尚來不及較多地外逸，故細(xì)胞內(nèi)外鉀的濃度差明顯增大，[K+]i/[K+]e比值顯著增大。在慢性缺鉀時，隨著時間的推移。細(xì)胞內(nèi)鉀釋出也較多，因而[K+]i/[K+]e比值變化可以不大。因此，同一水平的低鉀血癥，在急性缺鉀患者可引起嚴(yán)重的肌肉麻痹而在慢性缺鉀患者卻可無明顯的肌肉癥狀。 　　2.對心臟的影響 　?、艑εd奮性的影響：按理論推測，細(xì)胞外液鉀濃度降低時，由于細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差增大，細(xì)胞內(nèi)K+外流應(yīng)當(dāng)增多而使心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大而呈超極化狀態(tài)。但實際上當(dāng)血清鉀濃度降低特別是明顯降低（如低于3mmol/L）時，靜息電位負(fù)值反而減少，這可能是由于細(xì)胞外液鉀濃度降低時，心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)（potassium conductance）降低，從而使細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，而基礎(chǔ)的內(nèi)向鈉電流使膜部分去極化所致。靜息電位負(fù)值的減少使靜息電位與閾電位的距離減小，因而引起興奮所需的剌激也較小，所以心肌的興奮性增高。細(xì)胞外液鉀濃度降低時對鈣內(nèi)流的抑制作用減小，故鈣內(nèi)流加速而使復(fù)極化2期（坪期）縮短，心肌的有效不應(yīng)期也隨之而縮短。心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)降低所致的鉀外流減小，又使3期復(fù)極的時間延長。近年有人從低鉀血癥病人的右心室尖部所記錄的心肌細(xì)胞動作電位中也觀察到3期復(fù)極時間的延長。3期復(fù)極時間的延長也就說明心肌超常期延長。上述變化使整個動作電位的時間延長，因而后一次0期除極化波可在前一次復(fù)極化完華之前到達(dá)。在心電圖上可見反映2期復(fù)極的S-T段壓低。相當(dāng)于3期復(fù)極的T波壓低和增寬，并可在其末期出現(xiàn)明顯的U波，相當(dāng)于心室動作電位時間的Q-T間期延長。 　?、茖ψ月尚缘挠绊懀涸谛姆總鲗?dǎo)組織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應(yīng)自律細(xì)胞，當(dāng)3期復(fù)極末達(dá)到最大復(fù)極電位（-90mV）后，由于膜上Ik通道通透性進(jìn)行性衰減使細(xì)胞內(nèi)鉀的外流逐漸減少，而鈉離子又從細(xì)胞外緩慢而不斷地進(jìn)入細(xì)胞（背景電流），故進(jìn)入細(xì)胞的正電荷量逐漸超過逸出細(xì)胞的正電荷量，膜就逐漸去極化，當(dāng)?shù)竭_(dá)閾電位時就發(fā)生0期去極化。這就是快反應(yīng)細(xì)胞的自動去極化。在低鉀血癥時鉀電導(dǎo)降低，故在到達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常減慢而鈉內(nèi)流相對加速。因而這些快反應(yīng)自律細(xì)胞的自動去極化加速，自律性增高。 　?、菍鲗?dǎo)性的影響：低鉀血癥時因心肌靜息電位負(fù)值變小，去極化時鈉內(nèi)流速度減慢。故0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，興奮的擴布因而減慢，心肌傳導(dǎo)性降低。在心電圖上，可見P-R間期延長，說明去極化波由心房傳導(dǎo)到心室所需的時間延長，QRS綜合波增寬，說明心室內(nèi)傳導(dǎo)性降低（圖5-4）。 圖5-4 血漿鉀濃度對心肌細(xì)胞膜電位及心電圖的影響 　　由上述可見，低鉀血癥時由于心肌興奮性增高、超常期延長和異位起搏點自律性增高等原因，容易發(fā)生心律失常。傳導(dǎo)性降低所致的傳導(dǎo)緩慢和單向傳導(dǎo)阻滯，加上有效不應(yīng)期的縮短有助于興奮折返，因而也可引起包括心室纖維顫動在內(nèi)的心律失常。 　　（4）對收縮性的影響：如前所述，細(xì)胞外液鉀濃度降低時對鈣內(nèi)流的抑制作用減小，故在2期復(fù)極時鈣內(nèi)流加速，心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高，興奮-收縮偶聯(lián)過程加強，心肌收縮性增強。然而，低鉀血癥對心肌收縮性的影響因缺鉀的程度和持續(xù)時間而異：在早期或輕度低鉀血癥時，心肌收縮性增強；但在嚴(yán)重的慢性缺鉀時，心肌收縮性減弱。與此相應(yīng)的組織學(xué)變化是：在實驗動物的心肌中可見橫紋的消失、間質(zhì)細(xì)胞浸潤、不同程度的心肌壞死和瘢痕形成。由此也可以理解，有些嚴(yán)重慢性缺鉀的狗，可因心力衰竭而發(fā)生肺水腫。然而在臨床上，缺鉀很少成為心力衰竭的原因。 　　3.對腎的影響 　　⑴尿濃縮功能障礙：在慢性缺鉀伴有低鉀血癥時，常出現(xiàn)尿濃縮的障礙。由此可以理解，慢性缺鉀的病人常有多尿和低比重尿的臨床表現(xiàn)。尿濃縮功能障礙的發(fā)生機制在于： 　?、龠h(yuǎn)曲小管對ADH的反應(yīng)性不足； 　?、诘外浹Y時髓袢升支NaCL的重吸收不足以致髓質(zhì)滲透壓梯度的形成發(fā)生障礙。 　?、颇I血流量減少：人和動物缺鉀時都可發(fā)生腎血管收縮，從而引起腎血流量減少。引起腎血管收縮的因素有： 　?、倌I內(nèi)血管收縮性的前列腺素的生成不成比例地增多； 　?、谘芫o張素Ⅱ的水平增高。 　?、悄I小球濾過率減少：在實驗動物，腎小球濾過率的減少似與腎血流量的減少平行。在病人，嚴(yán)重而持續(xù)的缺鉀也可使腎小球濾過率明顯減少。時間久后，可導(dǎo)致腎的器質(zhì)性損害。 　?、饶I形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化：在大鼠，缺鉀引起的病變主要見于髓質(zhì)集合管，表現(xiàn)為增殖性反應(yīng)包括上皮細(xì)胞腫脹、增生和胞質(zhì)內(nèi)顯著的顆粒形成。持久的缺鉀可導(dǎo)致間質(zhì)瘢痕形成、腎小球硬化和腎小管擴張等器質(zhì)性變化。在人，慢性缺鉀主要引起近曲小管上皮細(xì)胞的空泡形成，也可發(fā)生間質(zhì)瘢痕形成、間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤和腎小管萎縮等變化。 　　以上的變化中，除了顯著的纖維化和腎組織的喪失以外，一般都是可復(fù)性的。 　　4.對胃腸的影響 　　鉀缺乏可引起胃腸運動減弱?；颊叱０l(fā)生惡心、嘔吐和厭食，嚴(yán)重缺鉀可致難以忍受的腹脹甚至麻痹性腸梗阻。 　　5.對代謝的影響 　?、盘谴x：血漿鉀濃度的降低可抑制胰腺分泌胰島素，因而低鉀血癥患者的糖原合成發(fā)生障礙，對葡萄糖的耐量不足，易發(fā)生高血糖。應(yīng)當(dāng)看到，這時的胰島素分泌減少也有一定的代償意義，因為胰島素可通過保養(yǎng)進(jìn)細(xì)胞內(nèi)糖原合成和直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+K+-ATP酶而使細(xì)胞外鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移?？梢姷外浹Y時的胰島素分泌減少，有助于防止血漿鉀濃度的進(jìn)一步降低。 　?、频鞍状x：缺鉀可以引起負(fù)氮平衡，因為鉀是蛋白合成所必需。在兒童，鉀缺乏可以成為生長障礙的原因之一。 　?、撬?、電解質(zhì)和酸堿平衡： 　?、偃┕掏置跍p少；血漿鉀濃度降低能直接抑制腎上腺皮質(zhì)球帶合成醛固酮。血漿醛固酮水平的降低能減少腎遠(yuǎn)曲小管等對鉀的排泄，因而也有一定的代償意義； 　　②腎產(chǎn)氨增加：低鉀血癥時可能通過細(xì)胞內(nèi)酸中毒而使腎臟遠(yuǎn)曲小管產(chǎn)氨增加，氨排出的增多可使遠(yuǎn)曲小管排鉀減少，因而也有代償意義； 　　③多尿多飲：慢性缺鉀時，尿濃縮功能減退，因而排出大量低比重尿。水分的喪失引起渴感。動物實驗證明缺鉀也能剌激渴感，從而引起多飲。 　?、苣I排氯增多：缺鉀時，全部腎小管特別是其遠(yuǎn)側(cè)部分對氯的重吸收減少。 　?、菟釅A平衡：低鉀血癥患者的酸堿平衡狀態(tài)與原發(fā)疾病或引起低鉀血癥的原因有密切關(guān)系。例如，當(dāng)原發(fā)疾病為腎小管酸中毒，或引起缺鉀的原因為腹瀉時，患者就可伴有代謝性酸中毒。當(dāng)引起缺鉀的原因是長時間應(yīng)用高效能利尿藥如速尿、利尿酸時，患者就有代謝性堿中毒。但是，缺鉀和低鉀血癥本身卻往往傾向于引起代謝性堿中毒。這是因為，第一，低鉀血癥時，遠(yuǎn)曲小管內(nèi)K+-Na+交換減少，故H+-Na+交換增多，因而排H+增多；而且，如前所述，低鉀血癥時腎遠(yuǎn)曲小管產(chǎn)氨和排氨增多，氨又可與H+增多結(jié)合成NH4+而排出；第二，低鉀血癥時（原因為細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移者除外），細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外釋出，細(xì)胞外的H+進(jìn)入細(xì)胞，從而使細(xì)胞外液H+濃度降低；第三，如前所述，缺鉀時腎排氯增多，而機體缺氯可引起代謝性堿中毒（參閱《酸堿平衡紊亂》）。可見在一個具體的低鉀血癥患者，酸堿平衡的狀態(tài)是由原發(fā)疾病、缺鉀原因和低鉀血癥本身的影響來共同決定的。 　　（三）防治原則 　　1.防治原發(fā)疾病，去除引起缺鉀的原因如停用某些利尿藥等。 　　2.補鉀如果低鉀血癥較重（血清鉀低于2.5～3.0mmol/L）或者還有顯著的臨床表現(xiàn)如心律失常、肌肉癱瘓等，則應(yīng)及時補鉀。 　　補鉀最好口服，每天以40～120mmol為宜。只有當(dāng)情況危急，缺鉀即將引起威脅生命的并發(fā)癥時，或者因惡心、嘔吐等原因使患者不能口服時才應(yīng)靜脈內(nèi)補鉀。而且，只有當(dāng)每日尿量在500ml以上才容許靜脈內(nèi)補鉀。輸入液的鉀濃度不得超過40mmol/L，每小時滴入的量一般不應(yīng)超過10mmol.靜脈內(nèi)補鉀時要定時測定血鉀濃度，作心電圖描記以進(jìn)行監(jiān)護(hù)。 　　細(xì)胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)較慢，有時需補鉀4～6日后細(xì)胞內(nèi)外的鉀才能達(dá)到平衡，有的嚴(yán)重的慢性缺鉀患者需補鉀10～15日以上。 　　如低鉀血癥伴有代謝性堿中毒或酸堿狀態(tài)無明顯變化，宜用KCL.KCL對各種原因引起的低鉀血癥實際上也都適用，因為低鉀血癥本身就可以引起缺氯。如低鉀血癥伴有酸中毒，則可用KHCO3或檸檬酸鉀，以同時糾正低鉀血癥和酸中毒。 　　3.糾正水和其它電解質(zhì)代謝紊亂引起低鉀血癥的原因中，有不少可以同時引起水和其他電解質(zhì)如鈉、鎂等的喪失，因此應(yīng)當(dāng)及時檢查，一經(jīng)發(fā)現(xiàn)就必須積極處理。如前所述，如果低鉀血癥是由缺鎂引起，則如不補鎂，單純補鉀是無效的。 　　

查下血清鉀就知道是低鉀還是高鉀了 <3.5---低鉀 >5.5---高鉀

抽血查電解質(zhì)呀，否則啰嗦再多也是猜。