病情分析：,意見建議：,不是的，急性腦血栓時，由于顱內(nèi)壓高，出現(xiàn)的高血壓在腦血栓病情在急性期后，可以自然緩解。,高血壓病因很多，在此，我就不一一說了，治療上，主要是控制好血脂，低鹽低脂飲食，忌酒戒煙，長期規(guī)律應(yīng)用降壓藥物治療，定期復(fù)查。

有可能的。因?yàn)槟X梗塞的由因動脈阻塞后出現(xiàn)相應(yīng)部位腦組織的破壞，可伴發(fā)出血。發(fā)病機(jī)制為血栓形成或栓塞，癥狀的性質(zhì)因病變累及的血管不同而異。不過還是去查查酗酒比較好。

你好，當(dāng)然會，戒酒吧。腦梗塞是慢性疾病需要堅(jiān)持長期用藥（天欣泰）治療。

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長期飲酒容易引起腦梗塞復(fù)發(fā)加重，冠狀動脈和主動脈硬化癥在吸煙者比非吸煙者嚴(yán)重廣泛，所以喝酒對腦梗塞是有危害的。長期飲酒會誘發(fā)腦梗塞，腦梗塞，酒精影響脂肪代謝，升高血膽固醇和甘油三酯。大量飲酒會使心率增快，血壓急劇上升，極易誘發(fā)腦梗塞。長期飲酒還會使心臟發(fā)生脂肪變性，嚴(yán)重影響心臟的正常功能。飲酒量大者應(yīng)從每天飲酒量不宜超過一兩白酒開始至完全戒掉，以防止血清脂蛋白增多，加速動脈硬化進(jìn)展加重，防止因此導(dǎo)致的腦梗塞復(fù)發(fā)，加重。

建議您還是戒酒吧

你好; 患者的年齡要大一些，其實(shí)，腦血栓形成，血液中血栓形成導(dǎo)致血管堵塞，相互結(jié)合，一些組織將不正常的營養(yǎng)供給，造成組織損傷和觸發(fā)讓血液循環(huán)的影響，血管堵塞后的癥狀如痙攣，血液供應(yīng)不足，都可能發(fā)生，我建議給患者補(bǔ)充鈣，四肢多活動，請按按摩，同時讓患者支付注意飲食，少食多餐，細(xì)嚼慢咽，四，五噸七八分飽，低糖低鹽低脂，戒煙少酒環(huán)辛辣食物，吃更多的新鮮綠色蔬菜，水果，胡蘿卜，黑木耳，燕麥片，燕麥面粉，紅棗，番茄，紅薯，豬肉和海鮮不能吃，喝大量的水，大約半小時前，睡前醒后喝一杯水，以保持心情開朗，情緒穩(wěn)定，多和大家聊天溝通，笑，不要太情緒易波動，不要經(jīng)常生悶氣，飯后散步，適當(dāng)?shù)纳眢w活動量，身體微微出汗的最大活動多，記住一句話：管住嘴邁開腿情緒穩(wěn)定多喝水?；颊攥F(xiàn)在有什么具體情況下，你能詳細(xì)解釋什么樣的后果將是最好的考慮一些中國的中藥治療，徹底改善后不會復(fù)發(fā)的血液環(huán)境條件。 ?；颊咴缛湛祻?fù)@ @＃＃@ @！

鮮旱連草五十克煎水送服六克田七粉（自己研的）。一天一次，服用一個月。

血栓性疾來病包括動脈血栓和靜脈血栓，動脈血栓相對更常見一些，但靜脈血栓曾經(jīng)被認(rèn)為是少見病，未能引起足夠的重視。根據(jù)動脈血栓的發(fā)生機(jī)制，以下情況屬于高危因素，一旦出現(xiàn)需要格外警惕：1全身性因素：包括既往發(fā)生過血管事源件、高血壓、血脂異常、高凝狀態(tài)和高半胱氨酸血癥。其中，高血壓會引起小血管平滑肌阻力增加，血管內(nèi)皮受損，增加血栓發(fā)生的幾率。2肥胖和糖尿病的患者：糖尿病患者具有多種促進(jìn)動脈血栓形成的高危因素，這一疾病可能導(dǎo)致血管內(nèi)皮的能量代謝出現(xiàn)異常，使血管發(fā)生損傷。3遺傳因素：包括年齡、性別及一些特定的遺傳特征，目前研究發(fā)現(xiàn)，遺傳是最主要的因素。4生活方式因素：包括吸煙、不健康飲食和缺乏鍛煉。其中，吸煙會引起血管痙攣，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷。5局部因素：包括促血栓形成因子增加、血流緩慢、血管管腔窄、動脈壁結(jié)構(gòu)異常。凝血功能障礙的患者，發(fā)生血栓的幾率更大。

深靜脈血栓形成主要有三大因素: 1.靜脈壁損傷; 2.靜脈血流滯緩; 3.血液高凝狀態(tài).

腦血栓是腦動脈主干或皮質(zhì)支動脈粥樣硬化導(dǎo)致血管增厚、管腔狹窄閉塞和血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷，腦組織缺血缺氧導(dǎo)致.

你現(xiàn)在患的是下肢深靜脈血栓最輕型--周圍型，如果治療及時（一周內(nèi)），有治愈可能，現(xiàn)在已經(jīng)一月了，建議來我院檢查彩超和化驗(yàn)血，了解目前情況，再制定下一步治療方案遼寧省人民醫(yī)院-血管外科-王成剛主任醫(yī)師

在日常生活中如何判斷周圍的人是否對酒精有依賴呢？（醫(yī)學(xué)版14條） 我們就飲酒模式總結(jié)了一些常見的表現(xiàn)： 1.視飲酒為生活中最重要或非常重要的事，在心中占據(jù)中心地位，念念不忘。 2.飲酒量較初期飲酒時逐漸增加。 3.飲酒速度增快。 4.經(jīng)常獨(dú)自一個人或者是背著家人偷偷飲酒。 5.以酒當(dāng)藥，用來解除情緒困擾。 6.有藏酒行為. 7.酒后常常有遺忘表現(xiàn)。 8.無計(jì)劃飲酒，常常出現(xiàn)酒后誤事的現(xiàn)象。 9.晨起飲酒，俗稱“睜眼酒”，部分人甚至?xí)谝归g醒來后飲酒。 10.睡前飲酒。 11.喜歡空腹飲酒，飲酒時不吃主食且很少吃菜。 12.在情況允許的時候選擇酒的品牌。 13.因?yàn)轱嬀婆c家人爭吵，影響家庭和睦，或因飲酒影響工作。 14.曾經(jīng)戒過酒，但時間不長又舊病復(fù)發(fā)，不能控制。 一般來說，如果一個人的飲酒行為出現(xiàn)上述表現(xiàn)中的3條以上，即高度懷疑酒依賴。 經(jīng)?？吹揭恍┗加芯凭蕾嚨娜艘?yàn)轱嬀平o自身的健康、家庭的和睦以及工作帶來很多不良影響，甚至是在酒后出現(xiàn)一些違法的行為。盡管他們對造成這些后果內(nèi)疚、后悔，但仍不能徹底停止飲酒，反復(fù)戒酒，反復(fù)復(fù)飲。是他們沒有出息還是沒有毅力呢？都不是，這是因?yàn)榫凭蕾囀且环N疾病，而且還是一種不斷惡化的疾病，這種疾病像糖尿病、高血壓等疾病一樣，是無法徹底根除的。但卻可以被遏制住。復(fù)飲的原因與機(jī)體對酒精敏感有關(guān)，加上在心理上難以擺脫的強(qiáng)制性飲酒欲望，不管復(fù)飲會帶來怎樣的不良后果，單靠自身的毅力是無法將其克服的。 就像其他疾病一樣，會出現(xiàn)一些特征性的臨床表現(xiàn)。一旦對酒精形成依賴后，在突然停止飲酒或驟然減少飲酒量時會出現(xiàn)很多軀體不適癥狀，稱之為戒酒綜合征。為方便起見，有人將戒酒綜合征按照出現(xiàn)的時間和嚴(yán)重程度分為3個階段：一期戒酒綜合征：一般于飲酒后6～12小時出現(xiàn)，表現(xiàn)為雙手震顫，重者可累計(jì)雙側(cè)整個上肢，甚至是軀干，病情嚴(yán)重者還可出現(xiàn)伸舌震顫，除此外還常見厭食、失眠、煩躁等癥狀。二期戒酒綜合征：出現(xiàn)時間為斷酒后24～72小時，除上述癥狀外，常出現(xiàn)幻聽，內(nèi)容常為辱罵性或迫害性的，可繼發(fā)沖動行為，興奮相對較輕。三期戒酒綜合征：震顫譫妄，常發(fā)生于末次飲酒72小時之后，此時病人意識不清，震顫明顯并伴有行走不穩(wěn)，可出現(xiàn)各種生動的幻覺，如看到各種小動物，病人表現(xiàn)緊張、焦慮、恐懼。病人的記憶力明顯受損，部分病人可出現(xiàn)癲癇樣抽搐。即使在發(fā)達(dá)國家，一旦發(fā)生震顫譫妄，經(jīng)治療者總的死亡率仍可達(dá)10％～15％，未經(jīng)治療者則更高。所以說長期飲酒者不能突然停止飲酒。如果高度懷疑對酒精依賴，應(yīng)該盡早到專科醫(yī)院治療。 形成酒精依賴的人不能控制自己的飲酒行為，也不能控制飲酒量，那么在戒酒一段時間后能否正常的飲酒呢？就目前所知，從來沒有一個人，僅是數(shù)月或數(shù)年滴酒不沾，就能夠“正?！焙染苹蛑辉谏缃粓龊虾染啤Ｒ粋€人一旦從豪飲發(fā)展為失去控制且不顧一切地狂飲，再想走回頭路就不可能了。沒有一個酒精依賴患者是故意為制造麻煩才喝酒的，但不可控制地飲酒必然會帶來麻煩。 很多對酒精依賴的人自認(rèn)在戒酒一段時期以后，喝幾罐啤酒或幾杯淡葡萄酒沒有問題了。一兩瓶啤酒下肚就會喝醉的人不多。所以也就錯誤地認(rèn)為自己可以控制每天只喝兩、三瓶啤酒就不再喝了。他們偶爾也確實(shí)能夠在幾天或幾個星期內(nèi)照此辦理。于是就會得出結(jié)論：即使喝酒也會“游刃有余”。但是，他們每次喝的啤酒或葡萄酒會越來越多，要不了多久，就會狂飲如初。 另外一種錯誤的觀念就是以低度的酒來替代高度酒。對于酒精依賴者來說，酒精就是酒精，不管含有酒精的是馬爹尼酒、威士忌加蘇打水、香檳，還是一小杯啤酒，對于他們而言，不管喝一杯什么樣的酒，都會導(dǎo)致飲酒過度，導(dǎo)致復(fù)飲。 所以，對于酒精依賴者而言，在戒酒一段時間后，試圖控制飲“自己的酒量”或只飲用較低濃度的酒，都是危險的。但為了保證徹底戒酒，只能是滴酒不沾。如何能夠做到呢？除了在醫(yī)生的指導(dǎo)下完成脫酒治療外，還要接受長期的康復(fù)治療，包括對相關(guān)心理或精神疾病的治療、防復(fù)飲藥物的治療、心理治療以及加入一些自助的康復(fù)組織。只要有戒酒的愿望和不懈的努力，就會成功。

每天用19片山楂煮水，約煮一大杯水，當(dāng)茶喝，最好是飯后喝?！　∩介梢越笛獕?，可以軟化血管，從幾年前開始，我就堅(jiān)持這個生活習(xí)慣。老年人如果有高血壓、血管硬化一類的慢性病，可以每天喝一杯山楂水，沒有病的，喝山楂水可以預(yù)防高血壓、血管硬化?！　￡P(guān)于少量喝酒可軟化血管的原因,關(guān)于少量喝酒可軟化血管的相關(guān)知識。 國家老化協(xié)會(NIA)的研究者稱，適當(dāng)?shù)睾赛c(diǎn)兒酒，葡萄酒，啤酒或是烈酒，可能延緩血管硬化。在70歲以上的人中，受益可能多達(dá)20%?！　?jù)科技之光消息，這項(xiàng)研究還表明完全不喝酒或是喝的過多都不能起到同等的效果。喝點(diǎn)兒很好，喝太多就沒有效果了。大量飲酒實(shí)際上會增加血壓?！　⊙苡不瘯?dǎo)致收縮血壓增高，一般來說，血管彈性更好，心血管病發(fā)病率和死亡率都更小。老化的結(jié)果之一是動脈硬化，這使得心臟負(fù)荷更重。　　研究者不是很確信為什么，甚至他們不確信是否酒精起到了有益的效果。就如同所有的流行病的研究一樣，起因和結(jié)果不是很清晰，研究者認(rèn)為他們有理由懷疑其隨意性。酒精是一種溫和的毒藥，大量的服用絕對有害。但是有大量的證據(jù)表明，一個人每天稍微喝點(diǎn)，是可以降低死亡率的。　　潛在的原因尚為未知，可能是因?yàn)榫凭袛U(kuò)張的效果?！　⊙芯空哐芯苛?63名20-90歲的志愿者，他們參加了一項(xiàng)1958年開始的關(guān)于老化的調(diào)查。研究者利用超聲波測量了這些志愿者的頸動脈的情況?！　≈驹刚哌€填寫了關(guān)于他們喝多少啤酒，葡萄酒和烈酒的問題表，根據(jù)他們的回答，他們被分為四組，不喝的、偶爾喝的、中度飲用者和過度飲用者?！　【凭鸬挠幸娴男Ч谀昙o(jì)大的參與者中最明顯。　　選擇食物小竅門　　1宜多食用植物蛋白（如豆制品）及復(fù)合碳水化合物（如淀粉等），少吃單純碳水化合物（如果糖、蔗糖、蜜糖及乳糖等）?！　?宜多吃富含維生素C的食物，因維生素C可促使膽固醇羥基化，從而減少膽固醇在血液和組織中的蓄積?！　?宜多吃高纖維素的食物，因食物纖維不易被人體胃腸道所消化，攝入高纖維食物后可改善大便習(xí)慣，增加排便量，使糞便中膽固醇及時排出，從而起到降低血清膽固醇含量的作用?！　?宜多吃些水產(chǎn)海味食物，如海帶、海蜇、淡菜、紫菜、羊棲菜、海藻之類，這些海產(chǎn)品都是優(yōu)良蛋白質(zhì)和不飽和脂肪酸，以及各種無機(jī)鹽的良好來源，在人體內(nèi)具有阻礙膽固醇在腸道內(nèi)吸收的作用。中醫(yī)認(rèn)為這類食物具有軟堅(jiān)散結(jié)的功效，故經(jīng)常食用，可以軟化血管?！　?宜吃低鹽飲食，食鹽中的鈉，能增加血漿滲透壓，促使血壓升高，而高血壓對動脈粥樣硬化及冠心病均可帶來不利的影響?！　?宜常吃紅辣椒、牛奶和魚。尤其是高膽固醇者宜常吃紅辣椒、牛奶和魚?？茖W(xué)家們發(fā)現(xiàn)，紅辣椒中含有一種番椒素的物質(zhì)，它能有效地降低人體內(nèi)膽固醇。牛奶中含有一種乳清酸物質(zhì)，能抑制肝臟合成膽固醇，降低血液中膽固醇含量，而且牛奶營養(yǎng)豐富。魚內(nèi)含有魚肝油具有降低膽固醇的作用。　　7宜吃植物油，如豆油、菜油、花生油、麻油等　　。水果類:　　1、柚子，其含有非常豐富的維生素C及類胰島素等成分，故有降血糖、降血脂、減肥、美膚養(yǎng)容等功效。另外，由于柚子含有生理活性物質(zhì)皮甙，可降低血液黏滯度，減少血栓形成，故對腦血管疾病，如腦血栓、中風(fēng)等也有較好的預(yù)防作用。但脾虛泄瀉的人吃了柚子會肚瀉，瀉完會不治而愈，服藥期間則禁止食用。　　2、橘子，其具有潤肺、止咳、化痰、健脾、順氣、止渴的藥效，尤其對老年人、急慢性支氣管炎以及心血管病患都來說更是不可多得的健康水果。但是，橘子不可空腹食用，而且胃腸、腎、肺功能虛寒的老人則不可多吃。　　3、木瓜，經(jīng)常食用具有平肝和胃、舒筋活絡(luò)、軟化血管、抗菌消炎、抗衰養(yǎng)顏、抗癌防癌、增強(qiáng)體質(zhì)之保健功效，是一種營養(yǎng)豐富，有百益而無一害的水果?！　〔桀悾骸　⊥扑]常飲菊花普洱茶，特別適合老年人飲用。其春暖去濕、夏暑解渴、秋日解燥、冬季清火，能美容養(yǎng)顏，補(bǔ)血提神，增強(qiáng)生命之活力，使人延緩衰老，更能使老年人延年益壽。　　軟化血管的食物　　〔作者：reren 來源：熱人社區(qū) 更新時間：2006-11-6 文章錄入：reren349 〕　　★葡萄干、土豆、紅棗、山楂、桃、橘等控制血壓。多吃富含礦物質(zhì)的食物，少吃油脂，玉米油、葵花子或葵花子油、海帶、紫菜等均有降膽固醇作用。麥片有助減肥，降低血壓及膽固醇?！　　锖谀径颖悄芙笛獕汉头乐寡苡不：退?、蔥一起食用，可緩解冠狀動脈粥樣硬化?！　　锵愎健＜t棗含有相當(dāng)豐富的維C和維P。核桃。蜂蜜含豐富維生素，可防止血管硬化。芹菜葉降血壓效果相當(dāng)明顯，用水燙一下，剁碎，拌上蒜泥，幾乎相當(dāng)于服一片降壓藥。每百克芹菜中含鈣160毫克，一半可為人體吸收。　　★茄子：含維P，增強(qiáng)毛細(xì)血管彈性，防治高血壓，動脈硬化及腦卒有較好作用，可明顯減少老年斑，降低腦血管栓塞的發(fā)生率。　　★南瓜：潤肺益氣、化痰、排膿、驅(qū)蟲解毒、止喘利尿、美容等功能?？深A(yù)防和治療前列腺肥大、動脈硬化、胃粘膜潰瘍等作用。　　★生姜：抗腫瘤、防止血小板聚合，（血小板聚合導(dǎo)致血竣、導(dǎo)致心臟病發(fā)作或中風(fēng)）。減輕偏頭痛、有消炎效用?！　　镉衩祝河衩赘缓?，其脂肪中的不飽和脂肪酸，特別是亞油酸的含量高達(dá)60%以上。有助于人體脂肪及膽固醇的正常代謝，可以減少膽固醇在血管中的沉積，從而軟化動脈血管?！　　镂骷t柿：不僅各種維生素含量比蘋果、梨高24倍，而且還含維生素蘆丁，它可提高機(jī)體氧化能力，消除自由基等體內(nèi)垃圾，保護(hù)血管彈性，有預(yù)防血栓形成的作用。　　蘋果：蘋果富含多糖果酸及類黃酮、鉀及維生素E和C等營養(yǎng)成分，可使積蓄體內(nèi)的脂肪分解，對推遲和預(yù)防動脈粥樣硬化發(fā)作有明顯作用?！　　锖В汉е泻胸S富的巖藻多糖、昆布素，這類物質(zhì)均有類似肝素的活性，既能防止血栓又能降膽固醇、脂蛋白，抑制動脈粥樣硬化?！　〔枞~：含有茶多酚，能提高機(jī)體抗氧化能力，降低血脂，緩解血液高凝狀態(tài)，增強(qiáng)紅細(xì)胞彈性，緩解或延緩動脈粥樣硬化。經(jīng)常飲茶可以軟化動脈血管?！　　锎笏猓汉瑩]發(fā)性辣素，可消除積存在血管中的脂肪，有明顯降脂作用，是主治高血脂癥和動脈硬化的良藥?！　　镅笫[：含有一種能使血管擴(kuò)張的前列腺素A，它能舒張血管，降低血液黏度，減少血管的壓力，同時洋蔥還含有二烯丙基二硫化物和含硫氨基酸，可增強(qiáng)纖維蛋白溶解的活性，具有降血脂，抗動脈硬化的功能。

紅酒

要知道靜脈血栓形成的三大主要因素：血流緩慢、靜脈壁損傷、血液高凝狀態(tài)。除了上述劇烈運(yùn)動后可導(dǎo)致靜脈血栓外，靜脈曲張、高血糖、血脂異常患者，以及長期久坐久站者、孕婦等，都是靜脈血栓的高危人群。

心、血管內(nèi)膜損傷⑴內(nèi)膜受到損傷時，內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生變性、壞死脫落，內(nèi)皮下的膠原纖維裸露，從而激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的Ⅻ因子，內(nèi)源性凝血系統(tǒng)被激活。⑵損傷的內(nèi)膜可以釋放組織凝血因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。⑶受損傷的內(nèi)膜變粗糙，使血小板易于聚集，主要黏附于裸露的膠原纖維上。血流改變血流變慢和血流產(chǎn)生漩渦等。血液性質(zhì)改變主要是指血液凝固性增高，見于血小板和凝血因子增多。如在嚴(yán)重創(chuàng)傷、產(chǎn)后及大手術(shù)后。

血栓結(jié)果可以分3部分 血栓的頭部是紅色血栓， 中間部分是混合血栓 血栓的尾部是白色血栓 因此對于血栓， 有紅色部分和白色部分 只是位于血栓的不同部位， 與血栓是否必須抗凝的關(guān)系不大， 凡是血栓形成的如果在6個小時內(nèi) 需要溶栓治療， 如果超過6個小時 需要抗凝和疏通血管

靜脈血栓的初期是腿部出現(xiàn)了疼痛或者壓痛，經(jīng)常是從小腿開始；外傷或久坐久臥后下肢腫脹，包括踝關(guān)節(jié)和足部，兩腿的粗細(xì)不一樣，相差較大；皮膚發(fā)紅或者明顯的變色、發(fā)熱等癥狀，要考慮可能是肢體發(fā)生靜脈血栓栓塞癥的表現(xiàn)。尤其是上述癥狀后，又發(fā)生了呼吸困難、胸痛、咳血，則可能是發(fā)生了更兇險的肺栓塞。這時一定要及時前往就近醫(yī)院就診，接受專業(yè)的診斷和治療。

血栓成因：、內(nèi)分泌因素(25%)：抗凝物質(zhì)缺乏包括：抗凝血酶Ⅲ缺乏，異?？鼓涪蟀Y，蛋白C缺乏，蛋白S缺乏，肝素輔助因子Ⅱ缺乏。纖維蛋白溶解異常原因：纖溶酶原缺乏，纖溶激活物質(zhì)缺乏，纖溶抑制物增多，異常纖維蛋白原血癥。物理因素(20%)：血流淤滯：妊娠，肥胖，創(chuàng)傷，外科手術(shù)，充血性心力衰竭，臥床過久。栓塞：多見于動脈血栓。疾病因素(35%)：凝血亢進(jìn)：惡性腫瘤，骨髓增生性疾病。血管壁異常：動脈粥樣硬化，高脂血癥，糖尿病。血液黏度增高：真性紅細(xì)胞增多癥，漿細(xì)胞病，燒傷。血小板功能異常：原發(fā)性血小板增多癥。其他因素(15%)：口服避孕藥，溶血危象。凝血活性增高原因：細(xì)菌性內(nèi)毒素，病毒，溶血，壞死組織，腫瘤細(xì)胞，血栓性血小板減少性紫癜，血清病，播散性血管內(nèi)凝血。發(fā)病機(jī)制1.血管壁損傷 血管壁的管腔表面由內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋，其總面積超過1000m2，正常的血管內(nèi)皮細(xì)胞具有抗栓特性，它通過表面負(fù)電荷，釋放各種物質(zhì)，譬如ATP酶，ADP酶，組織纖溶酶原活化劑(tpA)，凝血酶調(diào)節(jié)蛋白(TM)，組織因子途徑抑制物(TFPI)，內(nèi)皮衍生松弛因子(EDRF)，PGI2等物質(zhì)，防止了血小板黏附，聚集，促進(jìn)纖維蛋白溶解，抑制血液凝固過程，增強(qiáng)抗凝作用而達(dá)到保持血液流動性，防止血栓形成的作用，當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受到機(jī)械，感染，免疫，化學(xué)物和代謝產(chǎn)物等損傷時，內(nèi)皮細(xì)胞脫落而導(dǎo)致內(nèi)皮下組織暴露，或各種先天性疾病中的內(nèi)皮細(xì)胞功能缺陷時，血管壁喪失了這些抗栓作用，同時，血管壁中存在的潛在促血栓形成機(jī)制產(chǎn)生了有利血栓形成的變化，如vWF，組織因子(TF)等，血管有利于血栓形成的變化可能通過下列機(jī)制：(1)促進(jìn)血小板黏附與聚集：正常內(nèi)皮細(xì)胞脫落后，內(nèi)皮下組織即暴露于血液中，血小板黏附是導(dǎo)致血栓形成的最早反應(yīng)之一，血小板黏附在內(nèi)皮下的成分包括膠原，層素，微纖維以及vWF，硫酸乙酰肝素在血管表面形成強(qiáng)大的負(fù)電荷，內(nèi)皮細(xì)胞表面的ATP酶ADP酶以及PGI2形成是正常血管防止血小板黏附與聚集的另一機(jī)制，ATP酶與ADP酶則促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞損傷及血細(xì)胞損傷時釋放的ADP降解成AMP而阻止了血小板聚集作用，這些功能在內(nèi)皮細(xì)胞受損或脫落時下降。(2)血管收縮與痙攣：內(nèi)皮細(xì)胞能分泌具有強(qiáng)烈縮血管作用的物質(zhì)內(nèi)皮素，能引起動脈，靜脈血管收縮，內(nèi)皮素的縮血管作用較血管緊張素強(qiáng)10倍，且作用持久，另一種血管收縮劑為血小板活化因子(PAF)，是內(nèi)皮細(xì)胞損傷時的一種產(chǎn)物，這種物質(zhì)也是血小板聚集誘導(dǎo)劑，促使血小板在局部損傷處發(fā)生聚集，血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌PGI2及EDRF(其本質(zhì)為NO)，在內(nèi)皮細(xì)胞損傷時，其釋放量也下降，從而失去調(diào)節(jié)正常血管舒張的功能，許多物質(zhì)可以刺激內(nèi)皮細(xì)胞生成PGI2，如ATP，ADP，PAF，凝血酶，內(nèi)皮素及NO等，PGI2通過擴(kuò)張血管及抑制血小板聚集發(fā)揮抗栓作用，血管壁合成PGI2的能力大小為動脈>靜脈>毛細(xì)血管，血管壁的內(nèi)層>中層>外層，上肢血管>下肢血管，這些差異也許與不同部位血栓形成的發(fā)生率不同有關(guān)。(3)纖溶活性：內(nèi)皮細(xì)胞合成和分泌兩種重要的生理性纖溶酶原活化劑，即t-PA和尿激酶纖溶酶原活化劑(u-PA)，以清除正常血液循環(huán)中形成的少量纖維蛋白，是體內(nèi)重要的纖溶系統(tǒng)，內(nèi)皮細(xì)胞釋放的t-PA約95%被過量的纖溶酶原抑制物(PAI)快速結(jié)合而失去活性，也同時失去與纖維蛋白結(jié)合的能力，許多因子可以在基因轉(zhuǎn)錄水平刺激內(nèi)皮細(xì)胞合成PAI-1，如白介素-1，腫瘤壞死因子，凝血酶，內(nèi)毒素，脂蛋白α，糖皮質(zhì)激素，而胰島素和胰島素樣生長因子則是通過基因轉(zhuǎn)錄后的調(diào)節(jié)，促使PAI-1生成，在血栓性疾病中，患者血漿的t-PA活性下降，可能與PAI增高有關(guān)。(4)血管壁的促凝作用：正常血管壁參與止血作用是與其促凝作用有關(guān)，在病理狀態(tài)下，這種作用則成為促成血栓形成的一個因素，這種促凝作用包括：①內(nèi)皮細(xì)胞在受凝血酶，內(nèi)毒素刺激后，細(xì)胞表面能表達(dá)組織因子(TF)，這種因子是一種跨膜糖蛋白，它與因子Ⅶ/Ⅶa結(jié)合形成的復(fù)合物，導(dǎo)致因子Ⅸ與因子Ⅹ的活化，始動凝血瀑布，②內(nèi)皮細(xì)胞具有結(jié)合凝血因子Ⅸa的功能，在因子Ⅶ存在下，促使因子活化，后者與因子Va，Ca2 構(gòu)成凝血酶原，促進(jìn)凝血過程，③內(nèi)皮細(xì)胞表面含有激活因子Ⅻ的功能，促使因子Ⅻ活化。(5)血管壁的抗凝作用：在保護(hù)血管內(nèi)血液流動狀態(tài)中，血管內(nèi)皮細(xì)胞的強(qiáng)大抗凝作用起重要作用，它們通過存在血管內(nèi)皮表面的蛋白多糖，血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)，組織因子途徑抑制物(TFPI)等因子的抗凝作用，防止血管內(nèi)凝血的發(fā)生，硫酸乙酰肝素是葡萄糖胺多糖中最主要的一種，有濃集AT-Ⅲ等內(nèi)皮表面的作用，在內(nèi)皮表面構(gòu)成硫酸乙酰肝素-AT-Ⅲ的抗凝系統(tǒng)，迅速滅活血管內(nèi)活化的凝血因子，存在于內(nèi)皮細(xì)胞表面的TM是加速凝血酶活化蛋白C的主要輔助因子，此外TM也能增強(qiáng)因子Ⅹa激活蛋白C的作用，減少凝血酶形成，近年來對TFPI進(jìn)行了廣泛研究，TFPI合成部位在內(nèi)皮細(xì)胞和肝臟，是TF的強(qiáng)大抑制劑，它能阻斷外源性凝血途徑的活化過程，當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞損傷或脫落時，上述抗凝作用就明顯降低或丟失，造成了有利于血液凝固的變化。2.血小板因素 血小板在止血與血栓形成中，通過下面兩種機(jī)制發(fā)揮作用：①血小板是栓子中的主要組成成分，特別是在動脈血栓形成中，以及在微小血管的微血栓子形成中，②通過它的促栓作用及釋放產(chǎn)物，有利于血小板聚集，栓子形成，刺激白細(xì)胞以及損傷內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)血液凝固，有利于血栓形成。在血栓性疾病中，血小板活化與血栓形成存在密切關(guān)系，在冠心病中，血小板外形變化為刺激型(血小板偽足形成)增多，血小板黏附性和血小板對各種聚集誘導(dǎo)劑(ADP，腎上腺素，膠原或花生四烯酸)的聚集反應(yīng)增強(qiáng)，血漿中血小板釋放產(chǎn)物(ADP，5-HT，β-TG，TXA2等)濃度增高，血小板α顆粒膜蛋白(GMP-140)在血小板表面及血漿中濃度增強(qiáng)，表明血小板活化是血栓形成的重要病理機(jī)制之一，導(dǎo)致血小板活化的原因基本有兩點(diǎn)：①特殊流場下導(dǎo)致血小板活化，②各種刺激物，包括藥物，生物活性物，化學(xué)物以及免疫抑制劑等，在臨床研究中已報道了導(dǎo)致血小板活化的原因。3.白細(xì)胞及紅細(xì)胞因素 近年來流行病學(xué)調(diào)查資料顯示，白細(xì)胞數(shù)與心血管病存在一定關(guān)系，一些研究顯示白細(xì)胞計(jì)數(shù)在預(yù)測心肌梗死上是一項(xiàng)類似血壓，血清膽固醇一樣有價值指標(biāo)，是獨(dú)立危險因子。(1)白細(xì)胞是血栓中的一個成分，下列作用可能是白細(xì)胞參與血栓形成的機(jī)制：①白細(xì)胞的黏附作用：人們很早就發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞具有黏附血管壁的功能，這種黏附作用在正常狀態(tài)下是很輕微的，在血流緩慢的靜脈中較為多見，當(dāng)靜脈發(fā)生淤滯或者小動脈被壓迫閉塞時，白細(xì)胞黏附作用主要取決于白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附受體功能，它表面的黏附受體可受白三烯B4，膠原，5-HT，腎上腺素，激肽，CSA，TNF等物質(zhì)刺激，而在數(shù)分鐘內(nèi)上調(diào)，從而增加其在內(nèi)皮細(xì)胞表面的黏附。②毒性氧化等物質(zhì)的釋放：活化的和黏附在血管表面的單核細(xì)胞釋放反應(yīng)性超氧代謝物，這些O2- 能使EDRF滅活而降低內(nèi)皮細(xì)胞功能，活化的單核細(xì)胞釋放出多種細(xì)胞因子，包括白介素-1，TNF以及蛋白水解酶，陽離子蛋白原，膠原酶，損傷內(nèi)皮細(xì)胞，損傷血管擴(kuò)張功能，并使血小板與中性粒細(xì)胞黏附，聚集及激活。③白細(xì)胞的流變特性：白細(xì)胞直徑約為8μm，而小的毛細(xì)血管直徑才5～6μm，因此通過微血管時，白細(xì)胞的變形能力決定了它在血管中的流通程度，當(dāng)白細(xì)胞活化后，出現(xiàn)偽足突起，細(xì)胞質(zhì)硬度增加，白細(xì)胞極易被扣留在微血管內(nèi)，引起流動遲緩。④白細(xì)胞的促凝作用：在急性白血病中，尤其是急性早幼粒白血病存在著嚴(yán)重的止凝血功能紊亂，并發(fā)DIC，在早年的研究中，已認(rèn)識到并發(fā)DIC的原因存在白血病細(xì)胞釋放促凝物質(zhì)，白血病細(xì)胞的促凝物質(zhì)可分成兩類：一類為通過外源性凝血途徑，另一類通過內(nèi)源性凝血途徑，但兩類促凝物質(zhì)均是通過激活因子Ⅹ起促凝作用。(2)紅細(xì)胞在血栓形成中的作用：①紅細(xì)胞聚集：在心肌梗死，Waldenstr鰉巨球蛋白血癥，腫瘤等疾病中，血液循環(huán)中可見巨大的成堆紅細(xì)胞聚集體，它們在微循環(huán)中起到類似血小板聚集體的作用，影響微循環(huán)的正常血液灌注。②全血黏度增高：全血黏度主要取決于紅細(xì)胞，紅細(xì)胞數(shù)量的增高以及可變形能力的下降均可使全血黏度增高，血液黏度增高時，致使血流阻力增高，流動速度緩慢，造成組織缺血，缺氧，從而使組織中各種代謝產(chǎn)物蓄積。③促進(jìn)血小板黏附，聚集和釋放：紅細(xì)胞促進(jìn)血小板黏附和聚集，有利于止血和血栓形成，其促進(jìn)作用通過下列機(jī)制：A.物理作用：即紅細(xì)胞與血小板的碰撞，加強(qiáng)了血小板向血管內(nèi)壁的輸送速度與頻率，紅細(xì)胞數(shù)量增多，可變形能力下降時，這種作用就越大，B.化學(xué)作用：即紅細(xì)胞釋放ADP引起血小板聚集，這種機(jī)制主要是在高切應(yīng)力下發(fā)揮作用，最近有人提出，紅細(xì)胞釋放的少量血紅蛋白，通過自由基的形成而誘導(dǎo)血小板聚集，紅細(xì)胞的存在，也能加強(qiáng)血小板釋放反應(yīng)。4.凝血因子在血栓形成中的因素(1)凝血因子缺乏：①先天性凝血因子Ⅻ缺乏癥：本病由OD Rathoff等于1955年首先描述，并以該患者姓名命名所缺乏的因子為Hagemam因子，患者有APTT延長，但無出血，因子Ⅻ缺乏癥在人群中有較高的發(fā)病率，本病為常染色體隱性遺傳，分兩型：Ⅰ型交叉反應(yīng)物質(zhì)陰性(CRM-)，其因子Ⅻ含量與活性平行減少;Ⅱ型交叉反應(yīng)物質(zhì)陽性(CRM )，為分子結(jié)構(gòu)異常所致，在純合子中因子Ⅻ活性低于1%，抗原測不到，APTT>120s;在雜合子中，因子Ⅻ活性為25%～50%，抗原含量為35%～65%，而APTT延長5%～20%，因子Ⅻ缺乏導(dǎo)致血栓形成機(jī)制與內(nèi)源性纖溶活性下降有關(guān)。②高分子激肽原缺乏癥：尚未見血栓栓塞癥的報道，但在先天性激肽釋放酶原缺乏癥中，有血栓栓塞癥的報道，在35例已報道的患者中，有3例(8.6%)發(fā)生血栓形成。(2)凝血因子增高：①纖維蛋白原增高：在血栓性疾病中，存在著纖維蛋白原濃度增高，原因尚不清除，已發(fā)現(xiàn)許多相關(guān)的因素，如肥胖，糖尿病，吸煙，脂質(zhì)增高，血壓增高等，纖維蛋白原濃度增高有利于血栓形成的機(jī)制，包括增高血漿和全血黏度，改變血液流動及增高對血管內(nèi)皮的切變應(yīng)力，與LDL結(jié)合有利于動脈粥樣硬化，是凝血酶的底物和血小板聚集中的基本成分，為內(nèi)皮細(xì)胞，成纖維細(xì)胞，平滑肌細(xì)胞等的趨化成分。②因子Ⅶ活性增高：因子Ⅶ活性增高在血栓性疾病中的意義由英國的Northwick Park心臟研究中心提出的，他們發(fā)現(xiàn)因心肌梗死或腫瘤而病死者的因子Ⅶ活性明顯高于存活者(P<0.01)，糖尿病或微血管疾病患者的因子Ⅶ活性明顯高于正常人(P<0.01)，吸煙，飲酒，服避孕藥均可使因子Ⅶ活性增高，在口服避孕藥中尚有因子Ⅴ，Ⅸ，Ⅹ等升高的報道，年齡，種族和血型也與因子Ⅶ活性相關(guān)。(3)凝血因子分子結(jié)構(gòu)異常：①異常纖維蛋白原血癥：目前至少已報道有250例本癥患者，本病為常染色體隱性遺傳，在已報道的病例中，在臨床上約20%患者有反復(fù)血栓栓塞癥，25%有出血，7%同時發(fā)生出血和血栓形成，而半數(shù)患者無癥狀，纖維蛋白原功能缺陷包括下列4種：A.纖維蛋白肽鏈釋放異常，B.纖維蛋白單體聚合或因子Ⅻa介導(dǎo)的交聯(lián)異常，C.對纖溶酶降解交聯(lián)的纖維蛋白作用不敏感，D.與纖溶酶原結(jié)合能力降低，其中以纖維蛋白單體聚合功能異常和對纖溶酶降解作用不敏感的功能缺陷最為多見。②因子Ⅷ分子異常：1991年有一篇文獻(xiàn)報道瑞典1個因子Ⅷ缺陷伴易栓癥的家族，患者44歲，男性，伴多發(fā)性血栓形成，其兄和舅父2個也有血栓栓塞史，其缺陷原因可能系因子Ⅷ分子的點(diǎn)突變導(dǎo)致異常分子生成有關(guān)，產(chǎn)生一種對活化蛋白C降解作用不敏感的因子Ⅷ。(4)凝血因子活化：大手術(shù)，創(chuàng)傷時組織因子進(jìn)入血液循環(huán)，促使凝血因子活化，血液凝固，嚴(yán)重血管內(nèi)溶血，紅細(xì)胞的磷脂成分起到促凝作用，腫瘤和急性白血病，尤其在急性早幼粒細(xì)胞白血病細(xì)胞，可釋放出直接激活因子Ⅹ或因子Ⅶ的促凝物，人工瓣膜可激活因子Ⅻ，啟動內(nèi)源性凝血過程，輸注過多的凝血酶原復(fù)合物可誘發(fā)血栓形成，因?yàn)樵撝苿┯珊せ畹哪蜃英鷄，Ⅸa和Ⅶa，血栓形成發(fā)生率為5%～10%。5.抗凝因子在血栓形成中的因素(1)抗凝血酶Ⅲ減少或缺乏：①遺傳性抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)缺陷癥：1965年O Egeberg在挪威報道了第1個遺傳性AT-Ⅲ缺陷癥家族，患者AT-Ⅲ水平降至正常值50%，伴反復(fù)的靜脈血栓形成，正常人群中，AT-Ⅲ缺陷癥的發(fā)病率達(dá)1/5000，大多數(shù)患者在35歲前發(fā)生血栓栓塞癥，根據(jù)AT-Ⅲ功能與抗原含量測定，結(jié)合基因分析，將其分為Ⅰ型及Ⅱ型(a，b，c3個亞型)，基因異常是Ⅱ型及部分Ⅰ型AT-Ⅲ缺乏癥的發(fā)病原因，由于血漿中AT-Ⅲ濃度或活性降低，導(dǎo)致血液凝固性升高，是血栓形成的原因。②獲得性AT-Ⅲ缺乏癥：可由下列3種原因引起：A.AT-Ⅲ合成減少，主要見于各種肝臟疾病(肝炎，肝硬化)，口服避孕藥，接受門冬酰胺酶(L-asparaginase)治療，服用左旋咪唑等，B.AT-Ⅲ丟失過多，主要見于消化道疾病和腎病，C.AT-Ⅲ消耗過多，見于肝素治療和DIC患者。(2)肝素輔因子-Ⅱ缺乏癥：2例因肝素輔因子-Ⅱ(HC-Ⅱ)缺乏而發(fā)生反復(fù)的靜脈血栓形成或腦梗死的患者已于1985年分別由Tran等和Sie等報道，患者的HC-Ⅱ水平和活性平行下降為正常值的47%～66%，先證者于40歲發(fā)生腦梗死，家族5個成員中，3人有血栓形成病史，但HC-Ⅱ含量與活性平行下降，故認(rèn)為是合成HC-Ⅱ能力下降所致，獲得性HC-Ⅱ缺乏癥見于肝病，DIC，腎移植，降低的原因與消耗增多有關(guān)。(3)蛋白C缺乏癥：①遺傳性蛋白C缺陷癥：本病患者有反復(fù)靜脈血栓形成史，下肢深靜脈血栓形成，肺栓塞較多見，在純合子的新生兒，表現(xiàn)為暴發(fā)性紫癜，在這類病人中易發(fā)生血栓栓塞性皮膚壞死，根據(jù)蛋白C活性與濃度測定結(jié)合基因分析，分為Ⅰ型和Ⅱ型，基因異常是導(dǎo)致本癥的原因，常染色體顯性遺傳為本癥的主要遺傳方式，但也可能存在隱性遺傳方式。②獲得性蛋白C缺乏癥：可由3種原因造成，肝臟合成減少，見于嚴(yán)重肝病，維生素K缺乏或服用抗維生素藥物，如華法林，雙香豆素，消耗過多，如DIC，大手術(shù)后，深部靜脈血栓等，活化蛋白C形成障礙，在成人呼吸窘迫綜合征，重度感染，血管內(nèi)皮損傷等疾病中，因TM減少而導(dǎo)致蛋白C活化障礙。(4)活化蛋白C輔助因子Ⅱ缺陷癥：本癥是由于血漿因子Ⅴ基因發(fā)生點(diǎn)突變，產(chǎn)生了一種Arg506→Gln置換的異常因子Ⅴ分子，使活化蛋白C(APC)不能作用于該切點(diǎn)而失去降解因子Ⅴ分子的作用，致使血液抗凝活性下降，易導(dǎo)致血栓形成，本癥在靜脈血栓形成中的發(fā)病率可達(dá)40%。(5)蛋白S缺陷癥：遺傳性蛋白S缺陷癥在1984年由Comp等首先報道，靜脈血栓形成為本癥特征，在血栓性疾病的發(fā)病率為5%～10%，均為雜合子型，妊娠，口服避孕藥，急性炎癥及維生素K缺乏可導(dǎo)致繼發(fā)性蛋白S缺乏。(6)抗磷脂抗體：抗磷脂抗體包括狼瘡抗凝物(LA)及抗心磷脂抗體(ACA)兩類，這兩種抗體均能引起血栓形成，血小板減少以及致命性衰竭，故而稱作抗心磷脂血栓形成綜合征(ACAS)和狼瘡抗凝物血栓形成綜合征(aLA)。6.纖溶系統(tǒng)在血栓形成中的因素(1)異常纖溶酶原血癥：由于纖溶酶原分子異常，在活化劑作用時轉(zhuǎn)變成纖溶酶的量減少，而導(dǎo)致纖維蛋白(原)溶解能力下降，易發(fā)生血栓形成，本癥為常染色體顯性遺傳，患者血漿纖溶酶原水平正常，但活性下降，僅為正常人的40%，表明纖溶酶原分子結(jié)構(gòu)異常。(2)纖溶酶原活化劑釋放缺陷：1978年Johansson等在瑞典首次報道了纖溶酶原活化劑(PA)釋放障礙而發(fā)生反復(fù)深靜脈血栓形成的一個家族，該家族59個成員中23人發(fā)生血栓形成，這23人中12人在靜滴DDAVP或靜脈阻滯，均不能使血液中PA增高，表明PA釋放障礙。(3)纖溶酶原活化劑抑制物過多：自1983年Nilsson和Tengborn報道了先天性纖溶酶原活化劑抑制物過多癥至1993年為止，在文獻(xiàn)中共報道了6個家系，為常染色體顯性遺傳，PAI-1過多的原因尚不清除，可能與基因缺陷有關(guān)，獲得性纖溶酶原活化劑抑制物過多并非少見，在冠心病，尤其心肌梗死，不穩(wěn)定型心絞痛，高血壓，糖尿病，動脈粥樣硬化以及在肥胖者中均見有PAI-1增高。7.血液流變學(xué)的改變在血栓形成中的因素 血液流變學(xué)是研究血液流變的一門科學(xué)，它包括血液黏度和血液流動的生物學(xué)意義，在體內(nèi)，血管狹窄，彎曲，分叉或動脈粥樣硬化斑塊的各處，常常是血栓形成的好發(fā)部位，血液黏度主要受血漿大分子量蛋白質(zhì)的影響，全血黏度則受血細(xì)胞及血漿蛋白的影響，在許多疾病中，存在使血漿或全血黏度增高的因素，如巨球蛋白血癥，多發(fā)性骨髓瘤，先天性纖維蛋白原血癥，原發(fā)性或繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥，肺心病，白細(xì)胞增多的白血病，燒傷，重度脫水及紅細(xì)胞外形，膜結(jié)構(gòu)及變形性改變見于各種遺傳性紅細(xì)胞病如鐮狀細(xì)胞貧血，遺傳性球型細(xì)胞增多癥，異常血紅蛋白血癥等，有些疾病導(dǎo)致的全血黏度增高是多因素的，如冠心病，腦梗死，高血壓，動脈粥樣硬化，外周動脈疾病，糖尿病，腫瘤，高脂血癥等，血液黏度增高時，血液流動減少，不利灌流，造成組織缺血，有利于靜脈血栓形成。